Compulsão Alimentar

A disbiose intestinal afeta a produção de neurotransmissores os quais regulam os centros cerebrais da fome e saciedade (já descritos no item disbiose intestinal).

A etiologia da obesidade não é de fácil identificação, uma vez que a mesma é caracterizada como uma doença multifatorial, ou seja, diversos fatores estão envolvidos em sua gênese, incluindo fatores genéticos, psicológicos, metabólicos e ambientais. Pesquisas recentes na área do metabolismo mostram que o adipócito (célula de gordura) é capaz de sintetizar várias substâncias e, diferentemente do que se supunha anteriormente, o tecido adiposo não é apenas um sítio de armazenamento de triglicérides, é hoje considerado um órgão endócrino (produz hormônios). Dentre as diversas substâncias sintetizadas pelo adipócito, destacam-se a adiponectina, a angiotensina e a leptina. A leptina é um peptídeo que desempenha importante papel na regulação da ingestão alimentar e no gasto energético, gerando um aumento na queima de energia e diminuindo a ingestão alimentar. Além dos avanços no estudo da célula adiposa, um novo hormônio relacionado ao metabolismo foi descoberto recentemente, a grelina. A grelina é um peptídeo produzido nas células do estômago, e está diretamente envolvida na regulação do balanço energético a curto prazo.

A leptina é produzida pelo tecido adiposo branco à noite e é responsável pelo controle da ingestão alimentar, atuando em células neuronais do hipotálamo no sistema nervoso central.Em mamíferos, ela promove a redução da ingestão alimentar e o aumento do gasto energético, além de regular a função neuroendócrina e o metabolismo da glicose e de gorduras. Ela é sintetizada também na glândula mamária, músculo esquelético, epitélio gástrico e trofoblasto placentário.

Altos níveis de leptina reduz a ingestão alimentar enquanto que baixos níveis induzem hiperfagia.

No entanto, indivíduos obesos apresentam elevados níveis plasmáticos de leptina, cerca de cinco vezes mais que aqueles encontrados em sujeitos magros. As mulheres possuem maior concentração plasmática de leptina que os homens. Esses contrastes indicam que os mecanismos que controlam o metabolismo e o peso corporal em humanos são mais complexos do que se imagina, e maiores investigações relacionadas ao gênero e à espécie são necessárias. A hiperleptinemia, encontrada em pessoas obesas, é atribuída a alterações no receptor de leptina ou a uma deficiência em seu sistema de transporte na barreira hemato-encefálica, fenômeno denominado resistência à leptina, assim a leptina não atravessa  a barreira e não consegue “ avisar “ o hipotálamo que já está saciado.

Para explicar de uma forma mais simples, vários hormônios são controlados por glândulas que estão localizadas no sistema nervoso central (cérebro) e pescoço.

Quando as células do corpo já tem quantidade suficiente de hormônios são enviadas mensagens para estas regiões para inibir a produção dos mesmos. No caso da leptina pode ocorrer um bloqueio na entrada do cérebro e, sendo assim, não há um aviso de que já é o suficiente e não há um controle da saciedade.

Já a grelina, é um hormônio produzido pelo estômago, que estimula o apetite e é um potente estimulador da produção de hormônio de crescimento na hipófise e hipotálamo.

Estudos em modelos animais indicam que esse hormônio desempenha importante papel na sinalização dos centros hipotalâmicos que regulam a ingestão alimentar e o balanço energético. Recentes estudos com roedores sugerem que a grelina, administrada perifericamente ou centralmente, diminui a oxidação das gorduras e aumenta a ingestão alimentar e a adiposidade. Assim, esse hormônio parece estar envolvido no estímulo para iniciar uma refeição. Sabe-se ainda que os níveis de grelina são influenciados por mudanças agudas e crônicas no estado nutricional e encontrando-se elevados em estado de anorexia nervosa e reduzidos na obesidade.

Os recentes achados, envolvendo a descoberta da leptina, produzida pelo adipócito, e da grelina (produzida pelo estômago), abrem novos campos de estudo para o controle da obesidade, principalmente nas áreas de nutrição e metabolismo. Portanto, o aprofundamento dos conhecimentos sobre esses peptídeos torna-se de grande relevância na manutenção e preservação da qualidade de vida da população, e poderá proporcionar novas abordagens terapêuticas no tratamento da obesidade.

A privação do sono reduz os níveis de leptina (hormônio da saciedade) e aumenta os níveis de grelina (hormônio da fome), além de gerar cansaço e também aumentar as oportunidades para buscar alimentos. Estes fatores aumentam a fome, diminuem o gasto energético e aumenta a ingestão de alimentos com alta densidade energética, resultando no ganho de peso. Assim, indivíduos com o sono desregulado acabam entrando em um ciclo vicioso, no qual ficarão cada vez mais cansados e com menor disposição para os exercícios físicos.

Uma das formas de tentar reverter esse quadro seria, então, regular o seu sono, tendo em mente que em média o número de horas ideal para o sono diário, para reparar as energias gastas seria, para o indivíduo adulto, entre 6 e 8 horas. Contudo, ainda não existe um acordo de quantas horas cada indivíduo precisa de sono por dia, pois existem diversas variáveis dos organismos humanos.

Tratar a disbiose é o primeiro passo para regular a produção de neurotransmissores, além de atividades físicas regulares, as quais atuam no controle da produção de insulina que também atua na leptina.Resistência à leptina é incomum, então toda a mudança de estilo de vida envolvendo alimentação adequada e controle do estresse vai levar a um equilíbrio hormonal e controle do peso. Tudo está interligado.

Referências:
The role of leptin and ghrelin on the genesis of obesity
On-line version ISSN 1678-9865
Rev. Nutr. vol.19 no.1 Campinas Jan./Feb. 2006